تبلیغات
زیست سلولی مولکولی 90 دانشگاه شیراز

محققان آمریکایی با بررسی بیش از 12 گونه پستاندار، ژنی را شناسایی کرده‌اند که در افزایش طول عمر مؤثر است.

به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، منطقه خوزستان، محققان دانشگاه کالیفرنیا با بررسی ژن CD33rSIGLEC در موش‌های آزمایشگاهی دریافتند، در صورتی که بیان این ژن در موش‌ها کاهش پیدا کند، این حیوانات دچار پیری زودرس شده و در سنین جوانی می‌میرند.

دکتر «آجیک وارکی» استاد دانشگاه کالیفرنیا تأکید کرد: این ژن وظیفه ساده‌ای در بدن برعهده دارد که می‌تواند در طول عمر موثر باشد؛ همچنین این ژن در مبارزه با عفونت‌های موضعی و در جلوگیری از تورم در بدن پستانداران نقش دارد.

تورم یک واکنش طولانی است که سیستم ایمنی بدن در واکنش به ویروس‌ها و سایر مواد بیماری‌زا از خود نشان می‌دهد؛ البته افزایش طولانی مدت تورم منجر به بروز بیماری‌هایی مانند رماتیسم، برخی سرطان‌ها و بیماری‌های مرتبط با آلزایمر می‌شود. در هنگام استفاده از داروهای ضد تورم، بیان ژن CD33rSIGLEC افزایش پیدا کرده و پس از پاسخ ایمنی بدن، آسیب ناشی از تورم کاهش پیدا می‌کند.

ژن CD33rSIGLEC در بدن موش‌ها در پنج نسخه یافت می‌شود، اما در انسان دارای 14 نسخه است و هر چه تعداد کپی‌های این ژن در بدن پستانداران بیشتر باشد، طول عمر نیز افزایش پیدا می‌کند.

نتایج این پژوهش بصورت آنلاین در مجله eLife منتشر شد.

منبع : ایسنا



طبقه بندی: موضوعات علمی،

تاریخ : پنجشنبه 27 فروردین 1394 | 08:06 بعد از ظهر | نویسنده : الهه امامقلی | نظرات

دانشمندان موفق به کشف عملکرد ژن ORMDL3 در حساسیت به بیماری آسم شدند. به گزارش بنیان به نقل از medindia نقش ژن ORMDL3 که در حساسیت به آسم نقش بازی می کند هنوز واضح نمی باشد.

ORMDL3 ژنی است که اخیرأ ارتباطش با آسم مشخص شده است و با توانایی بدن در به کار گیری سلول های التهابی در واکنش آلرژیک راه هوایی مرتبط می باشد.

دکتر Rao به بررسی چگونگی به کار گیری سلول های التهابی در مسیر هوایی توسط این ژن پرداخت. همچنین دکتر Gil Ha فاکتورهایی که موجب افزایش بیان ژن  ORMDL3 در سلول های سفید خون خاصی مانند ائوزینوفیل ها در طی آسم  می شود، شناسایی کرد.  افزایش بیان ژن ORMDL3 در سلول های ائوزینوفیل ،آنها را قادر می سازد تا در مسیر هوایی تجمع یابند و موجب التهاب آلرژیک شود. با خاموش کردن ژن ORMDL3 دانشمندان اینتگرین کمتری بر روی سطح ائوزینوفیل ها مشاهده کردند. این بدین معنا است که توانایی مهاجرت سلول های ائوزینوفیل و التهاب ناشی از آن در مسیر هوایی کاهش خواهد یافت. وضعیت ژنتیکی می تواند بر حساسیت یا مقاومت به واکنش آسم به آلرژن ها یا فاکتورهای محیطی مانند استرس و سرما تأثیر گذارد.

منبع : بنیان




طبقه بندی: موضوعات علمی،

تاریخ : دوشنبه 25 اسفند 1393 | 07:34 بعد از ظهر | نویسنده : الهه امامقلی | نظرات

به گزارش سرویس فناوری ایسنا، دکتر مهدی شفیعی اردستانی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و محقق طرح اظهار کرد: بیماری ویلسون یک بیماری ناشی از نقص ژنتیکی است که منجر به تجمع مس در سلول‌های کبدی می‌شود. رسوب بیش از حد مس و درمان دیرهنگام آن، بر سیستم عصبی و قرنیه اثرات ناگواری خواهد گذاشت. در حال حاضر، درمان این بیماری با تجویز داروی دی پنی سیلامین انجام می‌شود. این دارو دارای عوارض جانبی متعدد و اغلب جدی شامل حساسیت اولیه، بیماری‌های خودایمنی، مهار سیستم ایمنی و عوارض جانبی عصبی شدید است.

به گفته‌ شفیعی اردستانی، در این تحقیق تلاش شده تا ترکیب جدیدی جهت کاهش تجمع درون سلولی مس سنتز شود که افزایش قدرت و توانمندسازی درمان بیماری ویلسون را نیز در پی داشته باشد.

محقق طرح تصریح کرد: این ترکیب با هزینه‌ی مناسبی قابل تولید بوده و علاوه بر افزایش قابلیت درمان، کمترین سمیت سلولی را نیز به دنبال داشته است. بر اساس نتایج مطلوب حاصل شده، نانوساختار پیشنهادی می‌تواند به عنوان گزینه‌ی مناسبی برای کاهش غلظت مس داخل سلولی و یک عامل درمانی تحقیقاتی جدید در درمان بیماری ویلسون به کار رود.

شفیعی اردستانی در خصوص نتایج حاصل شده تأکید کرد: با توجه به اثربخشی این ترکیب در کاهش غلظت مس داخل سلولی، آزمایش و مطالعات بیشتر و بهینه سازی آن می‌تواند منجر به درمان‌های جدید برای بیماری ویلسون باشد. از این رو، مطالعات در مدل‌های حیوانی، ارزیابی دقیق مکانیسم سلولی و مولکولی، آماده سازی و در نهایت مطالعات انسانی می‌تواند تکمیل کننده‌ این نتایج باشد.

محقق طرح خاطرنشان کرد: لازم به توضیح است که ساختار برخی داروها به گونه‌ای است که می‌تواند با یون‌های فلزی، ترکیب شود. دارویی مانند سیپروفلوکساسین نیز با یون‌های فلزی با بار مثبت (مانند کاتیون مس، آهن، روی) ترکیب می‌شود. با تکیه بر این ویژگی، در این کار تحقیقاتی، از سیپروفلوکساسین به عنوان عامل درمانی در ترکیب این نانوساختار استفاده شده است. علاوه بر این سیپروفلوکساسین معمولاً عوارض جانبی خفیفی دارد که با قطع دارو نیاز به هیچ گونه نظارتی بر بیمار نیست.

وی تصریح کرد: همچنین دندریمر یک پلیمر زیست سازگار و زیست تخریب پذیر است. این نانوساختار ابزاری کارآمد است که می‌تواند مولکول‌های دارو را در هسته‌ خود ذخیره کرده و آن‌ها را به بافت‌های هدف حمل کنند. اندازه‌ی نانومتری دندریمرها ورود دارو به سلول را تسهیل کرده و علاوه بر این، کاهش حساسیت سلولی به جذب دارو را سبب می‌شود.

این محقق در مورد روند این مطالعات گفت: در این کار، ترکیب دندریمر- سیپروفلوکساسین سنتز و آزمایشات مربوط به تأیید مراحل سنتز و بررسی ساختار، اندازه و بار ترکیب مورد نظر انجام گرفت. در مراحل بعد آزمایشات سنجش سمیت سلولی در دزهای مختلف ترکیب بررسی شد که دلالت بر عدم سمیت این ترکیب داشت. همچنین تأثیر دزهای مختلف بر میزان کاهش مس درون سلولی سلول‌های مدل ویلسون بررسی شد. نتایج حاکی از این است که ترکیب دندریمر- سیپروفلوکساسین تأثیر قابل توجهی بر کاهش میزان مس درون سلولی در مقایسه با دی پنی سیلامین دارد.

نتایج این تحقیقات که حاصل همکاری دکتر مهدی شفیعی اردستانی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، نرگس کریمی، کارشناسی ارشد زیست شناسی و دکتر پریچهر یغمایی، عضو هیأت علمی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات است، در مجله‌ Letters in Drug Design and Discovery به چاپ رسیده است.

 

منبع : ایسنا



طبقه بندی: موضوعات علمی،

تاریخ : دوشنبه 4 اسفند 1393 | 07:42 بعد از ظهر | نویسنده : الهه امامقلی | نظرات

به گزارش سرویس علمی ایسنا، سندرم نترتون بیماری است که پوست، مو و سیستم ایمنی را درگیر می‌کند و کودکانی که با این بیماری متولد می‌شوند، از پوست قرمز شبیه به سوختگی برخوردارند که براحتی کنده می‌شود؛ این بیماری همچنین بر سیستم ایمنی و رشد مو تاثیر گذاشته و منجر به موهای شکننده و دارای رشد کند می‌شود.

کودکان مبتلا، مستعد از دست دادن آب بدن، عفونت و آلرژی‌ها بوده و از کودکان سالم، کوچکتر و سبک‌تر هستند؛ از هر 800 هزار نفر یک نفر به این سندرم مبتلا می‌شود و از هر 10 کودک مبتلا، یک کودک قبل از تولد یک سالگی‌اش می‌میرد.

بیماری مادام‌العمر سندرم نترتون معمولا با افزایش سن فرد بهبود یافته و استفاده از برخی داروها در کنار شستشوی مرتب و مرطوب نگهداشتن پوست می‌تواند به بهبود علائم کمک کند.

کودکان مبتلا به بیماری دردناک پوستی سندرم نترتون فاقد یک ژن موسوم به Spink5 هستند و کارآزمایی‌هایی برای درمان این بیماری شامل جایگزین کردن این ژن گمشده در حال انجام هستند.

یک بخش کوچک از پوست بیمار گرفته شده و در آزمایشگاه یک ژن حاوی پروتئین lekti به آن افزوده می‌شود؛ این پروتئین نقش مهمی در سیستم ایمنی با تولید لمفوسیت‌ها ایفا می‌کند که به بدن در واکنش به عفونت کمک می‌کنند.

محققان بیمارستان‌های گریت اورموند استریت و گای و سنت توماس امیدوارند که این پروتئین منجر به محکم و سالمتر شدن پوست شده و سطوح این پروتئین را در سراسر بدن افزایش دهد.

پزشکان امیدوارند که کارآزمایی‌های در حال انجام بتواند تسکینی برای مبتلایان به این سندرم باشد.

پیوند جدید شامل برداشتن یک نمونه پوست 0.6 سانتیمتری از داخل بازوی بیمار است؛ این نمونه در آزمایشگاه مورد پرازش قرار گرفته و ژن گمشده به آن افزوده می‌شود. پوست تصحیح شده ژنتیکی سپس به اندازه چهار تمبر پستی پرورش داده شده و به ساق پای بیمار پیوند زده می‌شود.

امید است که این ژن در زمان قرار گرفتن در بدن به تولید پروتئین lekti در پوست پیوندی پرداخته و به افزایش سطوح آن در سراسر بدن منجر شود.

این پروتئین نقشی اساسی در ایجاد سطح محکمتر بیرونی پوست - استراتوم کورنیوم – ایفا کرده که مانند سدی بین بدن و محیط بیرونی عمل می‌کند.

کارآزمایی‌ها که انتظار می‌رود تا حداقل دو سال دیگر ادامه یابد، ابتدا درمان را بر روی برگسالان و سپس روی کودکان آزمایش خواهد کرد.

ژنتیک‌شناسان کالج دانشگاهی لندن که ژن Spink5 ابتدا 15 سال پیش در آنجا به عنوان عامل سندرم نترتون شناسایی شده بود، همچنین در این کارآزمایی‌ها حضور دارند.

منبع : ایسنا



طبقه بندی: موضوعات علمی،

تاریخ : دوشنبه 20 بهمن 1393 | 07:40 بعد از ظهر | نویسنده : الهه امامقلی | نظرات
لطفا از دیگر مطالب نیز دیدن فرمایید
تعداد کل صفحات : 31 :: 1 2 3 4 5 6 7 ...
لطفا از دیگر صفحات نیز دیدن فرمایید
.: Weblog Themes By SlideTheme :.