تبلیغات
زیست سلولی مولکولی دانشگاه شیراز
 
زیست سلولی مولکولی دانشگاه شیراز
*ناشنوا باش وقتی همه از محال بودن آرزوهایت سخن می گویند*
درباره وبلاگ


سلام.
به وبلاگ من خوش آمدید. فارغ التحصیل کارشناسی ارشد بیوشیمی هستم.
امیدوارم که مطالب وبلاگم براتون مفید باشه.

مدیر وبلاگ : الهه امامقلی
نویسندگان

به گزارش سرویس فناوری ایسنا، دکتر مهدی شفیعی اردستانی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و محقق طرح اظهار کرد: بیماری ویلسون یک بیماری ناشی از نقص ژنتیکی است که منجر به تجمع مس در سلول‌های کبدی می‌شود. رسوب بیش از حد مس و درمان دیرهنگام آن، بر سیستم عصبی و قرنیه اثرات ناگواری خواهد گذاشت. در حال حاضر، درمان این بیماری با تجویز داروی دی پنی سیلامین انجام می‌شود. این دارو دارای عوارض جانبی متعدد و اغلب جدی شامل حساسیت اولیه، بیماری‌های خودایمنی، مهار سیستم ایمنی و عوارض جانبی عصبی شدید است.

به گفته‌ شفیعی اردستانی، در این تحقیق تلاش شده تا ترکیب جدیدی جهت کاهش تجمع درون سلولی مس سنتز شود که افزایش قدرت و توانمندسازی درمان بیماری ویلسون را نیز در پی داشته باشد.

محقق طرح تصریح کرد: این ترکیب با هزینه‌ی مناسبی قابل تولید بوده و علاوه بر افزایش قابلیت درمان، کمترین سمیت سلولی را نیز به دنبال داشته است. بر اساس نتایج مطلوب حاصل شده، نانوساختار پیشنهادی می‌تواند به عنوان گزینه‌ی مناسبی برای کاهش غلظت مس داخل سلولی و یک عامل درمانی تحقیقاتی جدید در درمان بیماری ویلسون به کار رود.

شفیعی اردستانی در خصوص نتایج حاصل شده تأکید کرد: با توجه به اثربخشی این ترکیب در کاهش غلظت مس داخل سلولی، آزمایش و مطالعات بیشتر و بهینه سازی آن می‌تواند منجر به درمان‌های جدید برای بیماری ویلسون باشد. از این رو، مطالعات در مدل‌های حیوانی، ارزیابی دقیق مکانیسم سلولی و مولکولی، آماده سازی و در نهایت مطالعات انسانی می‌تواند تکمیل کننده‌ این نتایج باشد.

محقق طرح خاطرنشان کرد: لازم به توضیح است که ساختار برخی داروها به گونه‌ای است که می‌تواند با یون‌های فلزی، ترکیب شود. دارویی مانند سیپروفلوکساسین نیز با یون‌های فلزی با بار مثبت (مانند کاتیون مس، آهن، روی) ترکیب می‌شود. با تکیه بر این ویژگی، در این کار تحقیقاتی، از سیپروفلوکساسین به عنوان عامل درمانی در ترکیب این نانوساختار استفاده شده است. علاوه بر این سیپروفلوکساسین معمولاً عوارض جانبی خفیفی دارد که با قطع دارو نیاز به هیچ گونه نظارتی بر بیمار نیست.

وی تصریح کرد: همچنین دندریمر یک پلیمر زیست سازگار و زیست تخریب پذیر است. این نانوساختار ابزاری کارآمد است که می‌تواند مولکول‌های دارو را در هسته‌ خود ذخیره کرده و آن‌ها را به بافت‌های هدف حمل کنند. اندازه‌ی نانومتری دندریمرها ورود دارو به سلول را تسهیل کرده و علاوه بر این، کاهش حساسیت سلولی به جذب دارو را سبب می‌شود.

این محقق در مورد روند این مطالعات گفت: در این کار، ترکیب دندریمر- سیپروفلوکساسین سنتز و آزمایشات مربوط به تأیید مراحل سنتز و بررسی ساختار، اندازه و بار ترکیب مورد نظر انجام گرفت. در مراحل بعد آزمایشات سنجش سمیت سلولی در دزهای مختلف ترکیب بررسی شد که دلالت بر عدم سمیت این ترکیب داشت. همچنین تأثیر دزهای مختلف بر میزان کاهش مس درون سلولی سلول‌های مدل ویلسون بررسی شد. نتایج حاکی از این است که ترکیب دندریمر- سیپروفلوکساسین تأثیر قابل توجهی بر کاهش میزان مس درون سلولی در مقایسه با دی پنی سیلامین دارد.

نتایج این تحقیقات که حاصل همکاری دکتر مهدی شفیعی اردستانی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، نرگس کریمی، کارشناسی ارشد زیست شناسی و دکتر پریچهر یغمایی، عضو هیأت علمی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات است، در مجله‌ Letters in Drug Design and Discovery به چاپ رسیده است.

 

منبع : ایسنا




نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :

به گزارش سرویس علمی ایسنا، سندرم نترتون بیماری است که پوست، مو و سیستم ایمنی را درگیر می‌کند و کودکانی که با این بیماری متولد می‌شوند، از پوست قرمز شبیه به سوختگی برخوردارند که براحتی کنده می‌شود؛ این بیماری همچنین بر سیستم ایمنی و رشد مو تاثیر گذاشته و منجر به موهای شکننده و دارای رشد کند می‌شود.

کودکان مبتلا، مستعد از دست دادن آب بدن، عفونت و آلرژی‌ها بوده و از کودکان سالم، کوچکتر و سبک‌تر هستند؛ از هر 800 هزار نفر یک نفر به این سندرم مبتلا می‌شود و از هر 10 کودک مبتلا، یک کودک قبل از تولد یک سالگی‌اش می‌میرد.

بیماری مادام‌العمر سندرم نترتون معمولا با افزایش سن فرد بهبود یافته و استفاده از برخی داروها در کنار شستشوی مرتب و مرطوب نگهداشتن پوست می‌تواند به بهبود علائم کمک کند.

کودکان مبتلا به بیماری دردناک پوستی سندرم نترتون فاقد یک ژن موسوم به Spink5 هستند و کارآزمایی‌هایی برای درمان این بیماری شامل جایگزین کردن این ژن گمشده در حال انجام هستند.

یک بخش کوچک از پوست بیمار گرفته شده و در آزمایشگاه یک ژن حاوی پروتئین lekti به آن افزوده می‌شود؛ این پروتئین نقش مهمی در سیستم ایمنی با تولید لمفوسیت‌ها ایفا می‌کند که به بدن در واکنش به عفونت کمک می‌کنند.

محققان بیمارستان‌های گریت اورموند استریت و گای و سنت توماس امیدوارند که این پروتئین منجر به محکم و سالمتر شدن پوست شده و سطوح این پروتئین را در سراسر بدن افزایش دهد.

پزشکان امیدوارند که کارآزمایی‌های در حال انجام بتواند تسکینی برای مبتلایان به این سندرم باشد.

پیوند جدید شامل برداشتن یک نمونه پوست 0.6 سانتیمتری از داخل بازوی بیمار است؛ این نمونه در آزمایشگاه مورد پرازش قرار گرفته و ژن گمشده به آن افزوده می‌شود. پوست تصحیح شده ژنتیکی سپس به اندازه چهار تمبر پستی پرورش داده شده و به ساق پای بیمار پیوند زده می‌شود.

امید است که این ژن در زمان قرار گرفتن در بدن به تولید پروتئین lekti در پوست پیوندی پرداخته و به افزایش سطوح آن در سراسر بدن منجر شود.

این پروتئین نقشی اساسی در ایجاد سطح محکمتر بیرونی پوست - استراتوم کورنیوم – ایفا کرده که مانند سدی بین بدن و محیط بیرونی عمل می‌کند.

کارآزمایی‌ها که انتظار می‌رود تا حداقل دو سال دیگر ادامه یابد، ابتدا درمان را بر روی برگسالان و سپس روی کودکان آزمایش خواهد کرد.

ژنتیک‌شناسان کالج دانشگاهی لندن که ژن Spink5 ابتدا 15 سال پیش در آنجا به عنوان عامل سندرم نترتون شناسایی شده بود، همچنین در این کارآزمایی‌ها حضور دارند.

منبع : ایسنا




نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :
سه شنبه 7 بهمن 1393 :: نویسنده : الهه امامقلی



دانشمندان توانستند با استفاده از اگزوسوم های مشتق شده از سلول های بنیادی بازیابی مغز را پس از سکته القا کنند.به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، افزایش توانایی وراثتی مغز در ساخت مجدد خود، پس از سکته توسط ترکیبات مولکولی سلول های بنیادی امیدهای بسیاری را جهت درمان ناتوانی طولانی مدت در بالغین ایجاد کرده است. دکتر Chopp این روش را برای درمان بیماری های نورولوژیکی در آمریکا ارائه داد.اگرچه اکثر قربانیان سکته مغزی برخی از توانایی های خود را در استفاده از دست ها و سایر نواحی بدن  بدست می آورند، اما  در نیمی از آنها در یک طرف بدن ضعف و ناتوانی مشاهده می شود. اساسأ بدلیل وجود راز چگونگی ترمیم سیستم عصبی توسط خود نورون ها، در حال حاضر درمانی برای بهبود و بازیابی عملکردهای از دست رفته در بیماران سکته مغزی وجود ندارد. سیستم عصبی مرکزی حتی در افراد مسن از پلاستیسیته  بالایی برخوردار می باشد. بنابراین توانایی منحصر به فردی در تغییر و ساخت مجدد خود دارد. به گفته دکتر Chopp، این پلاستیسیتی می تواند بازیابی نورولوژیکی را پس از سکته تحریک کند.یک روش درمان شامل پروتئین هایی است که مغز در حال تکوین را تشکیل می دهد، خصوصأ نوعی که  فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) را آزاد کرده و موجب ارتباط مجدد دندریت و آکسون ها می گردد. در این مطالعه نشان داده شد که استفاده tPA از راه بینی این ارتباط را القا کرده و به طور خاص بازیابی نورولوژیکی را افزایش می دهد.دکتر Chopp همچنین از سایر مواد میکروسکوپی در سلول های بنیادی به نام اگزوسوم ها صحبت کرد که درمان مؤثری را برای اثرات فلج کننده سکته مغزی پیشنهاد می کند. اگزوسوم ها یک شکل حیاتی را برای ارتباط بین سلول های مغزی با استفاده از بسته هایی که توسط سلول های بنیادی برای تنظیم ژنی ارسال می گردد، فراهم می کند. این اتفاق از طریق سوئیچ های مولکولی microRNA که سلول های مغزی را تغییر می دهد و بهبودی را القا می کند، انجام می گیرد. دکتر Chopp و تیم تحقیقاتی او نشان دادند که بیماری های نورولوژیکی می توانند توسط اگزوسوم ها به تنهایی و جدا از سلول های بنیادی درمان شوند. این روش انقلابی در درمان موفقیت آمیز سکته مغزی و بسیاری از بیماری های دیگر می باشد.





نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :

پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد، میتوکندری‌ها در ابتدا به عنوان باکتری‌های انگلی در سلول‌های میزبانشان عمل می‌کردند و به جای آن که انرژی سلول را تامین کنند، آن را به سرقت می‌بردند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این محققان از فناوری‌های جدید توالی‌دادن دی‌ان‌ای برای رمزگشایی از ژنوم‌های 18 باکتری استفاده کردند که خویشاوندان نزدیک میتوکندری هستند. میتوکندری‌ها با تجهیز‌کردن سلول‌ها با آدنوزین تری‌فسفات (ATP) آن‌ها را نیرودهی می‌کنند و زیست‌شناسان این عنصر را انرژی حیات می‌دانند.

منشا میتوکندری حدود دو میلیون سال پیش آغاز شد و یکی از رخدادهای بدوی در تاریخ تکامل حیات به شمار می‌آید. با این حال، تا پیش از این درباره شرایط موجود پیرامون منشا آن اطلاعات کمی در دست بود و این پرسش‌ در زیست‌شناسی مدرن یک معما به شمار می‌آمد.

این مطالعه پتانسیل تغییردادن تفکر دانشمندان را درباره رخدادی که به شکل‌گیری میتوکندری انجامید، دارد. تحقیق جدید همچنین نشان می‌دهد میتوکندری‌ها در ابتدا برای سلول میزبان نوعی باکتری‌ انگلی بودند و با تغییردادن مسیر انتقال ATP به این سلول سودمند شدند.

این یافته‌ها دیدگاه‌های جدیدی درباره این رخداد در تاریخ آغازین حیات روی زمین ارائه می‌دهد که منجر به حیات متنوعی شد که امروزه وجود دارد. بدون وجود میتوکندری برای ارائه انرژی به مابقی سلول‌ها، چنین تنوع زیستی حیرت‌آوری تکامل نمی‌یافت.

دانشمندان محتوای ژنی اجداد میتوکندری را با توالی‌دادن دی‌ان‌ای‌های خویشاوندان نزدیکشان بازسازی کردند و پیش‌بینی کردند میتوکندری در ابتدا باکتری انگلی بوده که انرژی را در شکل ATP از میزبانش به سرقت می‌برد و این موضوع کاملا متضاد نقش میتوکندری در حال حاضر است.

در این مطالعه، دانشمندان همچنین بسیاری از ژن‌های انسانی را شناسایی کردند که از میتوکندری مشتق می‌شوند. شناسایی این ژن‌ها به درک اساس ژنتیکی اختلال‌ عملکرد میتوکندری انسانی کمک می‌کند؛ اختلالی که در بروز بسیاری از بیماری‌ها از جمله آلزایمر، پارکینسون و دیابت و بیماری‌های مرتبط با پیری مشارکت دارد.

جزئیات این مطالعه در مجله PLoS ONE منتشر شد.

منبع : ایسنا





نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :


( کل صفحات : 32 )    1   2   3   4   5   6   7   ...   
آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :

کد متحرک کردن عنوان وب