تبلیغات
زیست سلولی مولکولی دانشگاه شیراز
 
زیست سلولی مولکولی دانشگاه شیراز
*ناشنوا باش وقتی همه از محال بودن آرزوهایت سخن می گویند*
درباره وبلاگ


سلام.
به وبلاگ من خوش آمدید. فارغ التحصیل کارشناسی ارشد بیوشیمی هستم.
امیدوارم که مطالب وبلاگم براتون مفید باشه.

مدیر وبلاگ : الهه امامقلی
نویسندگان

محققان انگلیسی موفق به کشف قدیمی‌ترین نمونه زنده سلول‌های سرطانی در دندان نیش یک سگ با قدمت 11 هزار ساله شدند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، محققان موسسه Wellcome Trust Sanger کمبریج اقدام به رمزگشایی از دی‌ان‌ای سرطان موجود در دندان نیش یک سگ باستانی کردند؛ سلول‌های سرطانی در این دندان با وجود مرگ حیوان تاکنون زنده باقی‌مانده‌اند.

ژنوم این سرطان با قدمت 11 هزار ساله حامل دو میلیون جهش ژنتیکی است که بسیار بیشتر از یک تا پنج هزار جهش موجود در اغلب سرطان‌های انسانی است.

«الیزابت مارچیسون» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می‌کند: ژنوم این سرطان با عمر طولانی نشان می‌دهد که سلول های سرطانی با وجود مرگ میزبان، زنده مانده و می‌توانند به نسل‌های بعد منتقل شوند.

سرطان‌های قابل انتقال در طبیعت بسیار نادر هستند، با این حال سلول‌های سرطانی که شاهد میلیون‌ها جهش بوده‌اند، امکان نجات یافتن و گسترش به نسل‌های بعد را پیدا می‌کنند.

سلول های سرطانی اغلب در فرآیندی موسوم به متاستاز به نقاط مختلف بدن مهاجرت می‌کنند، اما جدا شدن سلول‌های سرطانی از بدن میزبان و گسترش در بدن سایر حیوانات یک پدیده بسیار نادر محسوب می‌شود.

ژنوم سلول‌های سرطانی کشف شده در این دندان نیش به محققان در درک فرآیند نحوه انتقال سلول‌های سرطانی کمک می‌کند.

منبع : ایسنا





نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :

به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،  مغز استخوان سلول هایی را تولید می کند که می توانند طی روندی به نام hematopoiesis گلبول های سفید و قرمز را تولید نمایند. مغز استخوان همچنین محیط حمایت کننده ای فراهم می کند که hematopoietic microenvironment نامیده می شود. مطالعه جدیدی اهمیت این محیط را درتکامل گروهی از بیماری های کشنده به نام اختلالات myeloproliferative نشان داده است. ارتباط میان التهاب و سرطان از سال ها پیش مشخص شده بود اما این مطالعات به علت فقدان حیوانات آزمایشگاهی که از نظر ژنتیکی دستکاری شده باشند با چالش همراه بود.  این محققان تحقیقات خود را بر روی  پیامدهای مقادیر کم مولکولی به نام Notch متمرکز کرده اند. این مولکول نقش مهمی در فرایند تولید سلول های خونی دارد. با استفاده از موش هایی که دچار تغییرات ژنتیکی بودند، آن ها دریافته اند که فقدان عملکرد Notch در محیط یاد شده باعث زنجیره ای از وقایع مولکولی می شود که منجر به تولید زیاد فاکتورهای التهابی می شوند. التهاب زیاد در مغز استخوان موش ها با ایجاد اختلال myeloproliferative همراه بوده است. این نوع بیماری ها ی خونی در انسان می تواند منجر به چندین بیماری شود که  تولید بیش از حد سلول های میلوئیدی را در پی دارند. این سلول ها به طور طبیعی با عفونت ها مقابله می کنند. این بیماری ها می تواند بیماران را در معرض خطر حمله قلبی و یا سکته مغزی قرار دهد و مکررا منجر به لوکمیای حاد و نارسایی مغز استخوان می شود که عواقب مرگ باری خواهند داشت. متاسفانه درمان موثری برای اغلب بیماری های myeloproliferative وجود ندارد. این گروه از پژوهشگران با بلوکه کردن یکی از مولکول های این آبشار بیوشیمیایی دریافته اند که اختلالات مذکور در موش از بین می رود. مقدار این مولکول بلوکه شده در بیماران دچار myeloproliferative  نیزافزایش  می یابد. این یافته هانشان می دهد ساخت داروهایی که این واکنش التهابی را در نقاط مختلف مورد هدف قرار  دهند می تواند یک استراتژی امیدوار کننده برای محدود کردن ایجاد بیماری myeloproliferative در انسان باشد. آبشار مولکولی نام برده مستقیما در سلول های تولید کننده سلول های خونی اتفاق نمی افتد بلکه در microenvironment آن ها در مغز استخوان به ویژه سلول های اندوتلیالی که مویرگ های داخل مغز استخوان را می پوشانند، روی می دهد. پژوهشگران معتقدند نه تنها باید سلول های توموری مورد هدف قرار گیرند بلکه باید microenvironment التهابی که آن ها را در بر می گیرد و ممکن است باعث تکثیر آن ها شود نیز در نظر گرفته شود. آن ها می گویند این راه کار ترکیبی در جلوگیری ازپیشرفت بیماری myeloproliferative و تبدیل آن به لوکمیای حاد موثرتر است. آن ها خاطر نشان کرده اند که مولکول Notch به عنوان یک انکوژن شناخته می شود و می تواند باعث ایجاد سرطان شود و برای درمان دیگر انواع سرطان مورد هدف قرار داده می شود و پزشکان باید نسبت به اثرات کاهش این مولکول بر روی فرایند خون سازی آگاه باشند.

منبع : بنیان




نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :

برخی محققان معتقدند که تا سه دهه آینده، جنین انسان مراحل رشد و تکامل 9 ماهه را در رحم مصنوعی خارج از بدن سپری خواهد کرد.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، فناوری اکتوجنسیس (ectogenesis) - رشد اندام در یک محیط مصنوعی خارج از بدن - در سال 2001 توسعه یافت؛ تاکنون از این روش برای رشد باکتری خارج از بدن میزبان و رشد جنین موش استفاده شده است.

رحم مصنوعی برای رشد جنین انسان باید تمامی شرایط رحم طبیعی را دارا بوده و بتواند مواد مغذی و اکسیژن را در اختیار جنین قرار دهد. کیسه مایع آمنیوتیک (کیسه آب) برای جلوگیری از صدمه دیدن نوزاد، کنترل دمای بدن، امکان تنفس و بلع نیز از دیگر بخش‌های مهم رحم مصنوعی است. فناوری اکتوجنسیس از همان ابتدا مخالفان و موافقان جدی داشته است؛ موافقان این روش معتقدند که استفاده از رحم مصنوعی، خطر تولد نوزاد مرده را بشدت کاهش می‌دهد، چراکه نوزاد در محفظه‌های قابل رویت قرار داشته و همواره در دسترس پزشکان است.

با کمک ابزار پزشکی پیشرفته، تمامی مراحل تکامل از جمله کنترل وزن، ضربان قلب و رشد جنین مورد بررسی قرار گرفته و درصورت بروز هرگونه مشکل از جمله نقص ژنتیکی، جنین بسرعت تحت درمان قرار می‌گیرد.

این فناوری برای زنان فاقد رحم نیز کاربرد داشته و نیاز به رحم اجاره‌ای را کاهش می‌دهد.

همچنین با استفاده از رحم مصنوعی، خطر مرگ مادر در حین زایمان از بین می‌رود؛ مادران بارداری که مجبور به سقط جنین می‌شوند، می‌توانند جنین خود را به رحم مصنوعی منتقل کنند.

اما منتقدان فناوری اکتوجنسیس بر این باورند که این روش باعث کاهش ارتباط عاطفی بین مادر و کودک می‌شود؛ همچنین خطر عدم پذیرش نوزاد از سوی والدین و افزایش تعداد کودکان بی‌سرپرست وجود خواهد داشت.

بدلیل نگرانی‌های قانونی و مذهبی، این فناوری تاکنون به مرحله آزمایش بالینی بر روی انسان نرسیده است؛ با این حال پیش‌بینی می‌شود که استفاده از رحم مصنوعی تا 30 سال آینده کاربردی شود.



نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :

پروتئین ها در سلول از طریق پیام هایی برای تشخیص آنچه که باید ذخیره شود و آنچه باید دور ریخته شود، خوانده می شوند، پیام های که برای دفع مشخص شده اند به شدت می توانند سرنوشت یک سلول را تغییر دهند. سلولهای بنیادی از این مکانیسم برای حفظ هویت خود استفاده می کنند. چگونه یک پروتئین تفاوت بین دو پیام مشابه را تشخیص می دهد؟
به گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی، یک تیم از دانشمندان نشان داده است که پروتئین Dis3l2 از جایگاههای شناسایی متعددی برای دریافت پیام ها استفاده می کند.
Dis3l2 پروتئینی است که سلول های بنیادی را از پیام های ویژه تجزیه محافظت می کند. پیام ها خاص است. اما چگونه آنزیم ها می دانند که کدام پیام برای از بین بردن است؟

پروتئین ها در سلول از طریق پیام هایی برای تشخیص آنچه که باید ذخیره شود و آنچه باید دور ریخته شود، خوانده می شوند، اما در اینجا، این فرایند نقش بسیار مهم تری دارد. این پیام ها به شدت می توانند سرنوشت یک سلول را تغییر دهند . در واقع، سلولهای بنیادی از چنین مکانیسمی برای حفظ هویت خود استفاده می کنند.

چگونه یک پروتئین تفاوت بین دو پیام به ظاهر مشابه را تشخیص می دهد؟ در حال حاضر یک تیم از دانشمندان CSHL به سرپرستی محقق و استاد Leemor Joshua-Tor توصیف کرد که چگونه پروتئین Dis3l2  از جایگاه های شناسایی متعدد استفاده می کند تا پیام هایی فروپاشی را دریافت کند.

Dis3l2 یک ماشین مولکولی که به حفظ ویژگی های سلول های بنیادی کمک می کند. این پروتئین به عنوان جلاد یک مسیر زیبا است که مانع از تغییر سلول های بنیادی به انواع سلول های دیگر می شود. این پروتئین این کار را با اقدامی شبیه به دفع زباله برای پیام های داخل سلول انجام می دهد.Dis3l2  لزوما بسیار خاص است. Dis3l2  بایستی پیام های که سرنوشت سلول بنیادی را تغییر می دهد را تجزیه کند.

بنابراین، Dis3l2 فقط پیام های خاصی که با برچسب های مولکولی (زنجیره پلی U) مشخص شده است را مورد هدف قرار می دهد. آنزیم ها اکثر پیام ها (آنهایی که پروتئین یا سایر پیام های حیاتی را به رمز در می آورند)که انتهای آنها با زنجیره متفاوتی بنام زنجیره پلی A پوشیده شده است را در سلول نادیده می گیرند.

دانشمندان CSHL  بدنبال فهمیدن چگونگی قابلیت Dis3l2  در خواندن و تشخیص این دو زنجیره بودند. آنها از یک نوع عکاسی مولکولی موسوم به عنوان کریستالوگرافی اشعه X را بکار بردند تا ساختار Dis3l2  را در حالی که به یک زنجیره پلی U متصل شده بود را مشاهده کنند. دکتر Joshua-Tor  می گوید: به نظر می رسد که این آنزیم بصورت یک قیف است (با گستره ای در بالا و قاعده باریک). زنجیره زنجیره پلی U خودش را به انتهای این قیف متصل می کند در حالی که بقیه پیام بزرگ می تواند در دهانه بزرگ بالای آن باقی بماند.

اما آنزیم چگونه زنجیره پلی U را می خواند؟ Christopher Faehnle و Jack Walleshauser (نویسندگان ارشد مقاله) نشان دادندکه در داخل قیف تعداد زیادی نقطه تماس وجود دارد که به طور خاص با زنجیره پلیU  میانکنش دارند. همه این نقاط یک ناحیه چسبنده را ایجاد می کنند که توالی پلی U  را در اعماق آنزیم نگه می دارد. اما زنجیره های دیگر ارتباط برقرار نمی کنند. این موضوع به ما در درک چگونگی تمایز بین دو توالی در سلول توسط آنزیم کمک کرده است.

علاوه بر این، این پروژه دید ما را در این مورد افزایش می دهد که سلول های بنیادی چگونه هویت خود را حفظ می کند.

منبع:

Christopher R. Faehnle, Jack Walleshauser, Leemor Joshua-Tor. Mechanism of Dis3l2 substrate recognition in the Lin28–let-7 pathway. Nature, 2014; DOI: 10.1038/nature13553






نوع مطلب : موضوعات علمی، 
برچسب ها :
لینک های مرتبط :


( کل صفحات : 32 )    1   2   3   4   5   6   7   ...   
آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :

کد متحرک کردن عنوان وب