زیست سلولی مولکولی دانشگاه شیراز سلام. به وبلاگ من خوش آمدید. فارغ التحصیل کارشناسی ارشد بیوشیمی هستم. امیدوارم که مطالب وبلاگم براتون مفید باشه. tag:http://biologye2011.mihanblog.com 2018-09-20T05:29:07+01:00 mihanblog.com معرفی شرکت فعال در زمینه بیولوژی مولکولی، سرطان و ژنتیک 2018-09-02T10:47:09+01:00 2018-09-02T10:47:09+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/267 الهه امامقلی شرکت هومن ژن پارس، از سال ۱۳۹۵ تحت عنوان مرکز خدمات امیکس شریف (مستقر در دانشگاه صنعتی شریف) توسط جمعی از متخصصین بایوانفورماتیک، بیوشیمی و ژنتیک فعالیت خود را در زمینه ارائه خدمات تحلیل داده‌های حجیم زیستی و توالی یابی نسل جدید آغاز نموده است. این مرکز در حال حاضر در حال پیاده‌سازی سیستم جامع ذخیره و تحلیل داده‌های زیستی برای کاربران تخصصی از جمله دانشجویان، مراکز تحقیقاتی و آزمایشگاه ها و پزشکان حوزه ژنتیک است که نمونه پیش صنعتی این محصول آماده بهره‌برداری می‌باشد. همچنین این مرکز از س

شرکت هومن ژن پارس، از سال ۱۳۹۵ تحت عنوان مرکز خدمات امیکس شریف (مستقر در دانشگاه صنعتی شریف) توسط جمعی از متخصصین بایوانفورماتیک، بیوشیمی و ژنتیک فعالیت خود را در زمینه ارائه خدمات تحلیل داده‌های حجیم زیستی و توالی یابی نسل جدید آغاز نموده است. این مرکز در حال حاضر در حال پیاده‌سازی سیستم جامع ذخیره و تحلیل داده‌های زیستی برای کاربران تخصصی از جمله دانشجویان، مراکز تحقیقاتی و آزمایشگاه ها و پزشکان حوزه ژنتیک است که نمونه پیش صنعتی این محصول آماده بهره‌برداری می‌باشد. همچنین این مرکز از سال ۱۳۹۶ خدمات تحلیل داده‌های زیستی خود را به طور مستقیم به آزمایشگاه‌های ژنتیک آغاز کرده است و تاکنون توانسته است به چند آزمایشگاه ژنتیک صاحب نام، خدمات تحلیل داده ارائه دهد.

وب سایت شرکت : http://humangene.ir


]]>
سازوکار مولکولی تولید سلول‌های بنیادی جنینی در آزمایشگاه 2018-06-09T07:37:21+01:00 2018-06-09T07:37:21+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/266 الهه امامقلی سلول‌های بنیادی جنینی، نوعی از سلول‌های بنیادی «پرتوان» هستند که قادرند علاوه بر تولید یک سلول بنیادی مثل خود، به انواع سلول‌های موجود در بدن ما همانند سلول‌های کبد، قلب، مغز و پوست تمایز پیدا کنند. بنابراین داشتن فناوری آزمایشگاهی برای تولید سلول‌های بنیادی جنینی و شناسایی سازوکار مولکولی که به تولید این سلول‌ها منجر می‌شود، از اهمیت بالایی برخوردار است. قبلا پژوهشگران پژوهشگاه رویان، بسختی می‌توانستند از تعداد قابل‌توجهی جنین موش (مثلا چند صد جنین)، صرفا یک یا چند رده از سلول‌های ب

سلول‌های بنیادی جنینی، نوعی از سلول‌های بنیادی «پرتوان» هستند که قادرند علاوه بر تولید یک سلول بنیادی مثل خود، به انواع سلول‌های موجود در بدن ما همانند سلول‌های کبد، قلب، مغز و پوست تمایز پیدا کنند.

بنابراین داشتن فناوری آزمایشگاهی برای تولید سلولهای بنیادی جنینی و شناسایی سازوکار مولکولی که به تولید این سلولها منجر میشود، از اهمیت بالایی برخوردار است. قبلا پژوهشگران پژوهشگاه رویان، بسختی میتوانستند از تعداد قابلتوجهی جنین موش (مثلا چند صد جنین)، صرفا یک یا چند رده از سلولهای بنیادی جنینی را به دست آورند، اما اخیرا محیط کشت جدیدی در رویان ابداع شد که محققان را قادر ساخت از هر یک جنین، یک رده سلول بنیادی جنینی تهیه کنند. ویژگی منحصربهفرد این محیط کشت، مهار کارآمد مسیرهای درونزاد تمایزی است که در نتیجه آن، حالت بنیادی و تمایزنیافته که مشخصه سلولهای بنیادی جنینی است، به طور موثرتر محقق میشود. دستیابی به بازده صددرصدی برای تولید سلولهای بنیادی جنینی، این اجازه را میدهد که بتوان سازوکار مولکولی تولید سلولهای بنیادی جنینی را از جنینهای موش ارزیابی کرد. اهمیت دستیابی به این سازوکار، آن است که بالقوه میتواند توانمندی محققان را در تولید سلولهای بنیادی جنینی «انسانی» افزایش دهد، سلولهایی که کاربردهای پزشکی متعددی در درمان بیماریها از جمله ناباروری، بیماریهای دستگاه عصبی و غیره دارند.

ما بتازگی مطالعهای را روی الگوی بیانی یکسری از ریزمولکولهای زیستی به نام مایکرو آر.ان.ای (microRNA) که نقشهای تنظیمی مهمی در سلول دارند، انجام دادیم تا ببینیم سلولهای بنیادی جنینی که در محیطکشت پربازدهِ جدید رشد داده میشوند، چه تفاوتهای مولکولی با سلولهای کشتشده در شرایط کمبازدهِ سنتی دارند. مطالعه ما ضمن آشکارساختن تفاوتهای شاخص از نظر بیان مایکروآر.ان.ایها بین محیط کشتهای کمبازده و پربازده، نشان داد که بیشتر مایکروآر.ان.ایهایی که بیان بالایی در محیط کشت جدید نشان میدهند، در ناحیه کوچکی از کروموزم شماره 12 موش قرار دارند. وقتی روی مایکرو آر.ان.ایهای موجود در آن ناحیه مطالعه آزمایشگاهی انجام شد، مشاهده کردیم میتوان به کمک این مایکرو آر.ان.ایها ویژگیهای بنیادی بهتر و مفیدتری را به سلولهای بنیادی بخشید و اگر بیان آنها را در سلول کاهش دهیم، مشکلاتی برای رشد و بنیادینگی سلولهای بنیادی جنینی ایجاد میشود. به این ترتیب ما یک سری از ریزمولکولهای سلولی را شناسایی و معرفی کردیم که اهمیت زیادی برای رشد نامحدود و زیست سلولهای بنیادی جنینی دارند. این امکان بالقوه در آینده وجود دارد که با این مایکرو آر.ان.ایها یا مایکرو آر.ان.ایهای مشابه دیگر بتوان در آزمایشگاه، از جنینهای دورریزِ انسانی، سلولهای بنیادی جنینی باکیفیتتر و پربازدهتر تولید کرد.

دکتر شریف مرادی

عضو هیأت علمی پژوهشکده سلولهای بنیادی رویان

منبع خبر : جام جم

 

]]>
آشنایی با اصطلاحات مربوط به بیوپسی سینه (Breast biopsy) 2018-05-14T14:14:41+01:00 2018-05-14T14:14:41+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/265 الهه امامقلی گزارش پاتولوژی به همه سوالات مربوط به توده غیر طبیعی سینه پاسخ می دهد. این توده می تواند خوش خیم یا بد خیم باشد. این توده می تواند از نظر سلولی و بافت شناسی انواع مختلفی داشته باشد ، و دارای گیرنده های سلولی تخصصی باشند. همچنین از نظر ژنتیکی می تواند دارای ویژگی منحصر به فرد باشد ، و به دو نوع مهاجم و غیر مهاجم تقسیم بندی شود. تشخیص همه این ویژگی ها در بخش پاتولوژی صورت می گیرد.ازین رو نتایج بررسی های پاتولوژیست ، سر لوحه بسیاری از اقدامات بعدی درمان خواهد بود:* نوع سرطان سی

گزارش پاتولوژی به همه سوالات مربوط به توده غیر طبیعی سینه پاسخ می دهد. این توده می تواند خوش خیم یا بد خیم باشد. این توده می تواند از نظر سلولی و بافت شناسی انواع مختلفی داشته باشد ، و دارای گیرنده های سلولی تخصصی باشند. همچنین از نظر ژنتیکی می تواند دارای ویژگی منحصر به فرد باشد ، و به دو نوع مهاجم و غیر مهاجم تقسیم بندی شود. تشخیص همه این ویژگی ها در بخش پاتولوژی صورت می گیرد.

ازین رو نتایج بررسی های پاتولوژیست ، سر لوحه بسیاری از اقدامات بعدی درمان خواهد بود:

* نوع سرطان سینه : وی با مطالعه نمونه بیوپسی در زیر میکروسکوپ نوع سرطان سینه را مشخص می کند. چون سرطان سینه از نظر شکل ظاهری و منشاء بافتی دارای تقسیم بندی هایی است.

*: Grade  سپس به درجه بندی توده سلولی می پردازد.

* میزان رشد سلولی : ممکن است در گزارش پاتولوژی ، میزان رشد سلولی گزارش شود ، که در واقع بدرصدی از سلولهای توده است که رشد کرده ، تکثیر می شوند و در نهایت سلولهای سرطان جدید را می سازند.  اصطلاحاً Rate of cell growth نامیده می شود . هرچه درصد رشد سلولی بالاتر باشد توده مهاجم تر است اگر در برگه پاتولوژی با چنین اصطلاحی برخورد کردید بخش "میزان رشد سلولی" را مطالعه بفرمائید.

* اندازه توده سرطانی : پزشکان اندازه تومور را به سانتیمتر محاسبه می کنند. اندازه تومور در مرحله بندی و درمان سرطان سینه نقش مهمی دارد. البته اندازه تومور توصیف واضحی از وخامت سرطان نیست! چون یک تومور کوچک با سرعت رشد بالا به مراتب جدی تر از یک توده بزرگ با سرعت رشد پائین است.

* محدوده برداشته شده(margin of resection):  در توده های جامدی همچون سرطان سینه جراح سعی می کند تمام تومور را خارج نماید ، اما گاهی این کار امکانپذیر نیست . درگزارش پاتولوژی وضعیت برش جراحی مشخص می شود.

* وجود یا فقدان سلول سرطانی در عروق خونی و کانال لنفاوی: سینه دارای شبکه ای از کانالهای لنفاوی و عروق خونی است که مایعات و خون را در بافت سینه به گردش در می آورند. بدین ترتیب مواد غذایی لازم به بافتهای سینه رسانیده شده و مواد زائد دفع می شوند. اگر سلولهای سرطانی در عروق خونی و کانالهای لنفاوی دیده شود ، شانس بازگشت سرطان بالا می رود. در گزارش پاتولوژی وجود سلولهای سرطانی در عروق و کانالهای لنفاوی ، Present و عدم وجود آن Absent گزارش می شود. 

* درگیری غدد لنفاوی: جراح حین جراحی ، غدد لنفاوی اطراف تومور و گاهی برخی از غدد لنفاوی زیر بغل را خارج و به پاتولوژی ارسال می کند. هنگامیکه غدد لنفاوی عاری از سرطان باشند ، در گزارش پاتولوژی با اصطلاح Negative گزارش می شود ، و در صورتیکه درگیر باشند Positive  گزارش می شود.

 

ترجمه شده از وب سایت:  www.cancer.org  

 

]]>
موفقیت محققان کشور در شناسایی تک سلول سرطانی در اولین مراحل بیماری 2015-08-05T17:35:51+01:00 2015-08-05T17:35:51+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/262 الهه امامقلی محققان دانشگاه تهران مکانیزم جدیدی را به عنوان یک سیستم تشخیصی در حوزه‌ شناسایی سلول‌های سرطانی معرفی کرده‌اند که قادر است بدون استفاده از نشانگرهای شیمیایی، سرطانی بودن یک تک سلول را با استفاده از کاوشگرهای متشکل از نانولوله‌های سیلیکونی، در مراحل آغازین بیماری شناسایی کند. به گزارش سرویس علمی ایسنا، دکتر محمد عبدالاحد، عضو هیأت علمی دانشگاه تهران و محقق طرح اظهار کرد: مطالعه بر روی رفتارهای تک سلولی در حوزه سرطان همیشه مورد توجه محققان بوده، زیرا باعث نیل به یافته‌های ار

محققان دانشگاه تهران مکانیزم جدیدی را به عنوان یک سیستم تشخیصی در حوزه‌ شناسایی سلول‌های سرطانی معرفی کرده‌اند که قادر است بدون استفاده از نشانگرهای شیمیایی، سرطانی بودن یک تک سلول را با استفاده از کاوشگرهای متشکل از نانولوله‌های سیلیکونی، در مراحل آغازین بیماری شناسایی کند.

به گزارش سرویس علمی ایسنا، دکتر محمد عبدالاحد، عضو هیأت علمی دانشگاه تهران و محقق طرح اظهار کرد: مطالعه بر روی رفتارهای تک سلولی در حوزه سرطان همیشه مورد توجه محققان بوده، زیرا باعث نیل به یافته‌های ارزشمندی برای پی بردن به رفتار این سلول‌ها می‌شود. در این تحقیق از روشی بر مبنای پاسخ الکتریکی سلول به تحریک مکانیکی آن به ‌عنوان روشی نوین در تشخیص سلول‌های سرطانی استفاده شده است.

وی افزود: در واقع میزان فعالیت آکتین‌ها (یکی از اجزای مهم اسکلت سلولی که در رفتار مکانیکی سلول و رشد و تقسیم آن نقش کلیدی دارد) و فعالیت الکتریکی غشای سلول با هم مرتبط است. این ارتباط پس از سرطانی شدن سلول دچار اختلال می‌شود که نشانه‌ خوبی برای تشخیص سلول‌های سرطانی است.

عبدالاحد در توضیح نحوه‌ عملکرد این روش گفت: برای رسیدن به این هدف، یک کاوشگر (پروب) از نانولوله‌های سیلیکونی همراه با میکرو پیپت شیشه‌ای فعال‌شده از نظر الکتریکی طراحی شده است. این نانوکاوشگر با اعمال تنش مکانیکی و کشیدن سلول توسط میکرو پیپت، سیگنال الکتریکی حاصل از سلول را ثبت و بررسی می‌کند. در واقع روند کار سیگنال‌گیری مستقیم از سلول و ارتباط مستقیم امپدانس الکتریکی و تحریک مکانیکی سلول است که جهت تشخیص مراحل اولیه‌ سرطان به کار می‌رود. بدین ترتیب می‌توان الگوی جدیدی برای تشخیص سلول‌های سرطانی ارائه داد.

وی در ادامه افزود: بررسی رفتارهای مقاومتی و خازنی سلول‌های سالم و سرطانی در اثر نیروهای مکش مختلف نشان از این دارد که سلول‌های سالم با تغییر میزان نیروی کشش وارد بر آن‌ها تغییر کاملاً واضحی در امپدانس الکتریکی از خود نشان می‌دهند. این درحالی است‌ که در مقادیر مختلف نیروی کشش، تغییر چندانی در امپدانس سلول‌های سرطانی دیده نمی‌شود. در واقع سلول‌های سرطانی پاسخ الکتریکی بسیار ضعیفی به این چنین تحریک‌های مکانیکی دارند.

محقق طرح تصریح کرد: این سیستم قابلیت نصب بر روی میکروسکوپ‌های IVF را دارد. لذا به کمک آن توانایی مطالعه‌ خواص الکترومکانیکی تک سلول‌ها نیز فراهم می‌شود.

نتایج این تحقیقات که حاصل همکاری دکتر محمد عبدالاحد و دکتر سید شمس‌الدین مهاجرزاده از اعضای هیأت علمی دانشگاه تهران، دکتر مرتضی محمودی عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، مهندس جانملکی عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و علی سعیدی و امید ماشینچیان از دانشجویان دکترای دانشگاه تهران است، در مجله‌ Nanoscale منتشر شده است.

 

منبع : ایسنا
]]>
درمان آلزایمر به وسیله سلول های بنیادی عصبی HK532-IGF-1 2015-07-12T17:29:31+01:00 2015-07-12T17:29:31+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/261 الهه امامقلی کمپانی Neuralstem که یک کمپانی داروسازی است از تکنولوژی سلول های بنیادی عصبی برای ایجاد ریز مولکول ها و سلول درمانی بیماری های سیستم عصبی مرکزی استفاده کرده است. به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در کنگره ISSCR 2015 در استکهلم مقاله ای تحت عنوان "Human Neural Stem Cells Expressing IGF-1: A Novel Cellular Therapy for Alzheimer's Disease" در قالب پوستر ارائه شده است. در این مطالعه محققین در دانشگاه میشیگان اطلاعاتی را ارائه داده اند که مدل موشی بیماری آلزایمر(AD) که پیوند سلول

کمپانی Neuralstem که یک کمپانی داروسازی است از تکنولوژی سلول های بنیادی عصبی برای ایجاد ریز مولکول ها و سلول درمانی بیماری های سیستم عصبی مرکزی استفاده کرده است.

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در کنگره ISSCR 2015 در استکهلم مقاله ای تحت عنوان "Human Neural Stem Cells Expressing IGF-1: A Novel Cellular Therapy for Alzheimer's Disease" در قالب پوستر ارائه شده است. در این مطالعه محققین در دانشگاه میشیگان اطلاعاتی را ارائه داده اند که مدل موشی بیماری آلزایمر(AD) که پیوند سلول های بنیادی عصبی HK532-IGF-1 را در هیپوکامپ دریافت کردند، وظایف و مهارت هایش که مربوط به هیپوکامپ بود در مقایسه با موش کنترل بهبود یافته بود و نتایج نشان دهنده تقویت فرایندهای شناختی یادگیری و تقویت حافظه است. هم چنین محققین گزارش داده اند که میزان پلاک های آمیلوئید بتا در موش های تیمار شده با سلول های بنیادی کاهش یافته است. این نتایج نشان می دهد که پیوند سلول های بنیادی عصبی HK532-IGF-1 روی نواقص یادگیری و حافظه، همانند آلزایمر اثر می گذارد. سلول های بنیادی عصبی HK532-IGF-1، دومین رده سلول های بنیادی Neuralstem است که یک رده اختصاصی سلول های بنیادی عصبی است که مهندسی شده است که IGF-1 را بیان کند و دارای ویژگی های حفاظت کنندگی عصبی است.

 منبع : بنیان

]]>
قدیمی‌ترین نمونه سلول‌ سرطانی کشف شد 2015-06-30T15:33:44+01:00 2015-06-30T15:33:44+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/260 الهه امامقلی محققان انگلیسی موفق به کشف قدیمی‌ترین نمونه زنده سلول‌های سرطانی در دندان نیش یک سگ با قدمت 11 هزار ساله شدند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، محققان موسسه Wellcome Trust Sanger کمبریج اقدام به رمزگشایی از دی‌ان‌ای سرطان موجود در دندان نیش یک سگ باستانی کردند؛ سلول‌های سرطانی در این دندان با وجود مرگ حیوان تاکنون زنده باقی‌مانده‌اند. ژنوم این سرطان با قدمت 11 هزار ساله حامل دو میلیون جهش ژنتیکی است که بسیار بیشتر از یک تا پنج هزار جهش موجود در اغلب سرطان‌ها

محققان انگلیسی موفق به کشف قدیمی‌ترین نمونه زنده سلول‌های سرطانی در دندان نیش یک سگ با قدمت 11 هزار ساله شدند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، محققان موسسه Wellcome Trust Sanger کمبریج اقدام به رمزگشایی از دی‌ان‌ای سرطان موجود در دندان نیش یک سگ باستانی کردند؛ سلول‌های سرطانی در این دندان با وجود مرگ حیوان تاکنون زنده باقی‌مانده‌اند.

ژنوم این سرطان با قدمت 11 هزار ساله حامل دو میلیون جهش ژنتیکی است که بسیار بیشتر از یک تا پنج هزار جهش موجود در اغلب سرطان‌های انسانی است.

«الیزابت مارچیسون» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می‌کند: ژنوم این سرطان با عمر طولانی نشان می‌دهد که سلول های سرطانی با وجود مرگ میزبان، زنده مانده و می‌توانند به نسل‌های بعد منتقل شوند.

سرطان‌های قابل انتقال در طبیعت بسیار نادر هستند، با این حال سلول‌های سرطانی که شاهد میلیون‌ها جهش بوده‌اند، امکان نجات یافتن و گسترش به نسل‌های بعد را پیدا می‌کنند.

سلول های سرطانی اغلب در فرآیندی موسوم به متاستاز به نقاط مختلف بدن مهاجرت می‌کنند، اما جدا شدن سلول‌های سرطانی از بدن میزبان و گسترش در بدن سایر حیوانات یک پدیده بسیار نادر محسوب می‌شود.

ژنوم سلول‌های سرطانی کشف شده در این دندان نیش به محققان در درک فرآیند نحوه انتقال سلول‌های سرطانی کمک می‌کند.

منبع : ایسنا


]]>
شناسایی ژن دخیل در افزایش طول عمر پستانداران 2015-04-16T16:36:49+01:00 2015-04-16T16:36:49+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/259 الهه امامقلی محققان آمریکایی با بررسی بیش از 12 گونه پستاندار، ژنی را شناسایی کرده‌اند که در افزایش طول عمر مؤثر است. به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، منطقه خوزستان، محققان دانشگاه کالیفرنیا با بررسی ژن CD33rSIGLEC در موش‌های آزمایشگاهی دریافتند، در صورتی که بیان این ژن در موش‌ها کاهش پیدا کند، این حیوانات دچار پیری زودرس شده و در سنین جوانی می‌میرند. دکتر «آجیک وارکی» استاد دانشگاه کالیفرنیا تأکید کرد: این ژن وظیفه ساده‌ای در بدن برعهده دارد که می‌تواند در طول عمر موثر باشد؛ همچنین این ژن در

محققان آمریکایی با بررسی بیش از 12 گونه پستاندار، ژنی را شناسایی کرده‌اند که در افزایش طول عمر مؤثر است.

به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، منطقه خوزستان، محققان دانشگاه کالیفرنیا با بررسی ژن CD33rSIGLEC در موش‌های آزمایشگاهی دریافتند، در صورتی که بیان این ژن در موش‌ها کاهش پیدا کند، این حیوانات دچار پیری زودرس شده و در سنین جوانی می‌میرند.

دکتر «آجیک وارکی» استاد دانشگاه کالیفرنیا تأکید کرد: این ژن وظیفه ساده‌ای در بدن برعهده دارد که می‌تواند در طول عمر موثر باشد؛ همچنین این ژن در مبارزه با عفونت‌های موضعی و در جلوگیری از تورم در بدن پستانداران نقش دارد.

تورم یک واکنش طولانی است که سیستم ایمنی بدن در واکنش به ویروس‌ها و سایر مواد بیماری‌زا از خود نشان می‌دهد؛ البته افزایش طولانی مدت تورم منجر به بروز بیماری‌هایی مانند رماتیسم، برخی سرطان‌ها و بیماری‌های مرتبط با آلزایمر می‌شود. در هنگام استفاده از داروهای ضد تورم، بیان ژن CD33rSIGLEC افزایش پیدا کرده و پس از پاسخ ایمنی بدن، آسیب ناشی از تورم کاهش پیدا می‌کند.

ژن CD33rSIGLEC در بدن موش‌ها در پنج نسخه یافت می‌شود، اما در انسان دارای 14 نسخه است و هر چه تعداد کپی‌های این ژن در بدن پستانداران بیشتر باشد، طول عمر نیز افزایش پیدا می‌کند.

نتایج این پژوهش بصورت آنلاین در مجله eLife منتشر شد.

منبع : ایسنا
]]>
کشف نقش ژن مرتبط با آسم 2015-03-16T16:04:55+01:00 2015-03-16T16:04:55+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/258 الهه امامقلی دانشمندان موفق به کشف عملکرد ژن ORMDL3 در حساسیت به بیماری آسم شدند. به گزارش بنیان به نقل از medindia نقش ژن ORMDL3 که در حساسیت به آسم نقش بازی می کند هنوز واضح نمی باشد. ORMDL3 ژنی است که اخیرأ ارتباطش با آسم مشخص شده است و با توانایی بدن در به کار گیری سلول های التهابی در واکنش آلرژیک راه هوایی مرتبط می باشد. دکتر Rao به بررسی چگونگی به کار گیری سلول های التهابی در مسیر هوایی توسط این ژن پرداخت. همچنین دکتر Gil Ha فاکتورهایی که موجب افزایش بیان ژن  ORMDL3 در سلول های

دانشمندان موفق به کشف عملکرد ژن ORMDL3 در حساسیت به بیماری آسم شدند. به گزارش بنیان به نقل از medindia نقش ژن ORMDL3 که در حساسیت به آسم نقش بازی می کند هنوز واضح نمی باشد.

ORMDL3 ژنی است که اخیرأ ارتباطش با آسم مشخص شده است و با توانایی بدن در به کار گیری سلول های التهابی در واکنش آلرژیک راه هوایی مرتبط می باشد.

دکتر Rao به بررسی چگونگی به کار گیری سلول های التهابی در مسیر هوایی توسط این ژن پرداخت. همچنین دکتر Gil Ha فاکتورهایی که موجب افزایش بیان ژن  ORMDL3 در سلول های سفید خون خاصی مانند ائوزینوفیل ها در طی آسم  می شود، شناسایی کرد.  افزایش بیان ژن ORMDL3 در سلول های ائوزینوفیل ،آنها را قادر می سازد تا در مسیر هوایی تجمع یابند و موجب التهاب آلرژیک شود. با خاموش کردن ژن ORMDL3 دانشمندان اینتگرین کمتری بر روی سطح ائوزینوفیل ها مشاهده کردند. این بدین معنا است که توانایی مهاجرت سلول های ائوزینوفیل و التهاب ناشی از آن در مسیر هوایی کاهش خواهد یافت. وضعیت ژنتیکی می تواند بر حساسیت یا مقاومت به واکنش آسم به آلرژن ها یا فاکتورهای محیطی مانند استرس و سرما تأثیر گذارد.

منبع : بنیان

]]>
گام نوین محققان دانشگاهی برای درمان‌های جدید بیماری نقص ژنتیکی «ویلسون» 2015-02-23T16:12:14+01:00 2015-02-23T16:12:14+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/257 الهه امامقلی به گزارش سرویس فناوری ایسنا، دکتر مهدی شفیعی اردستانی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و محقق طرح اظهار کرد: بیماری ویلسون یک بیماری ناشی از نقص ژنتیکی است که منجر به تجمع مس در سلول‌های کبدی می‌شود. رسوب بیش از حد مس و درمان دیرهنگام آن، بر سیستم عصبی و قرنیه اثرات ناگواری خواهد گذاشت. در حال حاضر، درمان این بیماری با تجویز داروی دی پنی سیلامین انجام می‌شود. این دارو دارای عوارض جانبی متعدد و اغلب جدی شامل حساسیت اولیه، بیماری‌های خودایمنی، مهار سیستم ایمنی و عوارض جانبی

به گزارش سرویس فناوری ایسنا، دکتر مهدی شفیعی اردستانی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و محقق طرح اظهار کرد: بیماری ویلسون یک بیماری ناشی از نقص ژنتیکی است که منجر به تجمع مس در سلول‌های کبدی می‌شود. رسوب بیش از حد مس و درمان دیرهنگام آن، بر سیستم عصبی و قرنیه اثرات ناگواری خواهد گذاشت. در حال حاضر، درمان این بیماری با تجویز داروی دی پنی سیلامین انجام می‌شود. این دارو دارای عوارض جانبی متعدد و اغلب جدی شامل حساسیت اولیه، بیماری‌های خودایمنی، مهار سیستم ایمنی و عوارض جانبی عصبی شدید است.

به گفته‌ شفیعی اردستانی، در این تحقیق تلاش شده تا ترکیب جدیدی جهت کاهش تجمع درون سلولی مس سنتز شود که افزایش قدرت و توانمندسازی درمان بیماری ویلسون را نیز در پی داشته باشد.

محقق طرح تصریح کرد: این ترکیب با هزینه‌ی مناسبی قابل تولید بوده و علاوه بر افزایش قابلیت درمان، کمترین سمیت سلولی را نیز به دنبال داشته است. بر اساس نتایج مطلوب حاصل شده، نانوساختار پیشنهادی می‌تواند به عنوان گزینه‌ی مناسبی برای کاهش غلظت مس داخل سلولی و یک عامل درمانی تحقیقاتی جدید در درمان بیماری ویلسون به کار رود.

شفیعی اردستانی در خصوص نتایج حاصل شده تأکید کرد: با توجه به اثربخشی این ترکیب در کاهش غلظت مس داخل سلولی، آزمایش و مطالعات بیشتر و بهینه سازی آن می‌تواند منجر به درمان‌های جدید برای بیماری ویلسون باشد. از این رو، مطالعات در مدل‌های حیوانی، ارزیابی دقیق مکانیسم سلولی و مولکولی، آماده سازی و در نهایت مطالعات انسانی می‌تواند تکمیل کننده‌ این نتایج باشد.

محقق طرح خاطرنشان کرد: لازم به توضیح است که ساختار برخی داروها به گونه‌ای است که می‌تواند با یون‌های فلزی، ترکیب شود. دارویی مانند سیپروفلوکساسین نیز با یون‌های فلزی با بار مثبت (مانند کاتیون مس، آهن، روی) ترکیب می‌شود. با تکیه بر این ویژگی، در این کار تحقیقاتی، از سیپروفلوکساسین به عنوان عامل درمانی در ترکیب این نانوساختار استفاده شده است. علاوه بر این سیپروفلوکساسین معمولاً عوارض جانبی خفیفی دارد که با قطع دارو نیاز به هیچ گونه نظارتی بر بیمار نیست.

وی تصریح کرد: همچنین دندریمر یک پلیمر زیست سازگار و زیست تخریب پذیر است. این نانوساختار ابزاری کارآمد است که می‌تواند مولکول‌های دارو را در هسته‌ خود ذخیره کرده و آن‌ها را به بافت‌های هدف حمل کنند. اندازه‌ی نانومتری دندریمرها ورود دارو به سلول را تسهیل کرده و علاوه بر این، کاهش حساسیت سلولی به جذب دارو را سبب می‌شود.

این محقق در مورد روند این مطالعات گفت: در این کار، ترکیب دندریمر- سیپروفلوکساسین سنتز و آزمایشات مربوط به تأیید مراحل سنتز و بررسی ساختار، اندازه و بار ترکیب مورد نظر انجام گرفت. در مراحل بعد آزمایشات سنجش سمیت سلولی در دزهای مختلف ترکیب بررسی شد که دلالت بر عدم سمیت این ترکیب داشت. همچنین تأثیر دزهای مختلف بر میزان کاهش مس درون سلولی سلول‌های مدل ویلسون بررسی شد. نتایج حاکی از این است که ترکیب دندریمر- سیپروفلوکساسین تأثیر قابل توجهی بر کاهش میزان مس درون سلولی در مقایسه با دی پنی سیلامین دارد.

نتایج این تحقیقات که حاصل همکاری دکتر مهدی شفیعی اردستانی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، نرگس کریمی، کارشناسی ارشد زیست شناسی و دکتر پریچهر یغمایی، عضو هیأت علمی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات است، در مجله‌ Letters in Drug Design and Discovery به چاپ رسیده است.

 

منبع : ایسنا
]]>
امید تازه مبتلایان به سندرم نترتون با پیوند ژنتیکی جدید 2015-02-09T16:10:09+01:00 2015-02-09T16:10:09+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/256 الهه امامقلی به گزارش سرویس علمی ایسنا، سندرم نترتون بیماری است که پوست، مو و سیستم ایمنی را درگیر می‌کند و کودکانی که با این بیماری متولد می‌شوند، از پوست قرمز شبیه به سوختگی برخوردارند که براحتی کنده می‌شود؛ این بیماری همچنین بر سیستم ایمنی و رشد مو تاثیر گذاشته و منجر به موهای شکننده و دارای رشد کند می‌شود. کودکان مبتلا، مستعد از دست دادن آب بدن، عفونت و آلرژی‌ها بوده و از کودکان سالم، کوچکتر و سبک‌تر هستند؛ از هر 800 هزار نفر یک نفر به این سندرم مبتلا می‌شود و از هر 10 کودک مبتلا، یک کو

به گزارش سرویس علمی ایسنا، سندرم نترتون بیماری است که پوست، مو و سیستم ایمنی را درگیر می‌کند و کودکانی که با این بیماری متولد می‌شوند، از پوست قرمز شبیه به سوختگی برخوردارند که براحتی کنده می‌شود؛ این بیماری همچنین بر سیستم ایمنی و رشد مو تاثیر گذاشته و منجر به موهای شکننده و دارای رشد کند می‌شود.

کودکان مبتلا، مستعد از دست دادن آب بدن، عفونت و آلرژی‌ها بوده و از کودکان سالم، کوچکتر و سبک‌تر هستند؛ از هر 800 هزار نفر یک نفر به این سندرم مبتلا می‌شود و از هر 10 کودک مبتلا، یک کودک قبل از تولد یک سالگی‌اش می‌میرد.

بیماری مادام‌العمر سندرم نترتون معمولا با افزایش سن فرد بهبود یافته و استفاده از برخی داروها در کنار شستشوی مرتب و مرطوب نگهداشتن پوست می‌تواند به بهبود علائم کمک کند.

کودکان مبتلا به بیماری دردناک پوستی سندرم نترتون فاقد یک ژن موسوم به Spink5 هستند و کارآزمایی‌هایی برای درمان این بیماری شامل جایگزین کردن این ژن گمشده در حال انجام هستند.

یک بخش کوچک از پوست بیمار گرفته شده و در آزمایشگاه یک ژن حاوی پروتئین lekti به آن افزوده می‌شود؛ این پروتئین نقش مهمی در سیستم ایمنی با تولید لمفوسیت‌ها ایفا می‌کند که به بدن در واکنش به عفونت کمک می‌کنند.

محققان بیمارستان‌های گریت اورموند استریت و گای و سنت توماس امیدوارند که این پروتئین منجر به محکم و سالمتر شدن پوست شده و سطوح این پروتئین را در سراسر بدن افزایش دهد.

پزشکان امیدوارند که کارآزمایی‌های در حال انجام بتواند تسکینی برای مبتلایان به این سندرم باشد.

پیوند جدید شامل برداشتن یک نمونه پوست 0.6 سانتیمتری از داخل بازوی بیمار است؛ این نمونه در آزمایشگاه مورد پرازش قرار گرفته و ژن گمشده به آن افزوده می‌شود. پوست تصحیح شده ژنتیکی سپس به اندازه چهار تمبر پستی پرورش داده شده و به ساق پای بیمار پیوند زده می‌شود.

امید است که این ژن در زمان قرار گرفتن در بدن به تولید پروتئین lekti در پوست پیوندی پرداخته و به افزایش سطوح آن در سراسر بدن منجر شود.

این پروتئین نقشی اساسی در ایجاد سطح محکمتر بیرونی پوست - استراتوم کورنیوم – ایفا کرده که مانند سدی بین بدن و محیط بیرونی عمل می‌کند.

کارآزمایی‌ها که انتظار می‌رود تا حداقل دو سال دیگر ادامه یابد، ابتدا درمان را بر روی برگسالان و سپس روی کودکان آزمایش خواهد کرد.

ژنتیک‌شناسان کالج دانشگاهی لندن که ژن Spink5 ابتدا 15 سال پیش در آنجا به عنوان عامل سندرم نترتون شناسایی شده بود، همچنین در این کارآزمایی‌ها حضور دارند.

منبع : ایسنا
]]>
ترمیم مغز توسط سلول های بنیادی 2015-01-27T17:39:25+01:00 2015-01-27T17:39:25+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/255 الهه امامقلی دانشمندان توانستند با استفاده از اگزوسوم های مشتق شده از سلول های بنیادی بازیابی مغز را پس از سکته القا کنند.به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، افزایش توانایی وراثتی مغز در ساخت مجدد خود، پس از سکته توسط ترکیبات مولکولی سلول های بنیادی امیدهای بسیاری را جهت درمان ناتوانی طولانی مدت در بالغین ایجاد کرده است. دکتر Chopp این روش را برای درمان بیماری های نورولوژیکی در آمریکا ارائه داد.اگرچه اکثر قربانیان سکته مغزی برخی از توانایی های خود را در استفاده از دست ها و سایر نواح



دانشمندان توانستند با استفاده از اگزوسوم های مشتق شده از سلول های بنیادی بازیابی مغز را پس از سکته القا کنند.به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، افزایش توانایی وراثتی مغز در ساخت مجدد خود، پس از سکته توسط ترکیبات مولکولی سلول های بنیادی امیدهای بسیاری را جهت درمان ناتوانی طولانی مدت در بالغین ایجاد کرده است. دکتر Chopp این روش را برای درمان بیماری های نورولوژیکی در آمریکا ارائه داد.اگرچه اکثر قربانیان سکته مغزی برخی از توانایی های خود را در استفاده از دست ها و سایر نواحی بدن  بدست می آورند، اما  در نیمی از آنها در یک طرف بدن ضعف و ناتوانی مشاهده می شود. اساسأ بدلیل وجود راز چگونگی ترمیم سیستم عصبی توسط خود نورون ها، در حال حاضر درمانی برای بهبود و بازیابی عملکردهای از دست رفته در بیماران سکته مغزی وجود ندارد. سیستم عصبی مرکزی حتی در افراد مسن از پلاستیسیته  بالایی برخوردار می باشد. بنابراین توانایی منحصر به فردی در تغییر و ساخت مجدد خود دارد. به گفته دکتر Chopp، این پلاستیسیتی می تواند بازیابی نورولوژیکی را پس از سکته تحریک کند.یک روش درمان شامل پروتئین هایی است که مغز در حال تکوین را تشکیل می دهد، خصوصأ نوعی که  فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) را آزاد کرده و موجب ارتباط مجدد دندریت و آکسون ها می گردد. در این مطالعه نشان داده شد که استفاده tPA از راه بینی این ارتباط را القا کرده و به طور خاص بازیابی نورولوژیکی را افزایش می دهد.دکتر Chopp همچنین از سایر مواد میکروسکوپی در سلول های بنیادی به نام اگزوسوم ها صحبت کرد که درمان مؤثری را برای اثرات فلج کننده سکته مغزی پیشنهاد می کند. اگزوسوم ها یک شکل حیاتی را برای ارتباط بین سلول های مغزی با استفاده از بسته هایی که توسط سلول های بنیادی برای تنظیم ژنی ارسال می گردد، فراهم می کند. این اتفاق از طریق سوئیچ های مولکولی microRNA که سلول های مغزی را تغییر می دهد و بهبودی را القا می کند، انجام می گیرد. دکتر Chopp و تیم تحقیقاتی او نشان دادند که بیماری های نورولوژیکی می توانند توسط اگزوسوم ها به تنهایی و جدا از سلول های بنیادی درمان شوند. این روش انقلابی در درمان موفقیت آمیز سکته مغزی و بسیاری از بیماری های دیگر می باشد.

]]>
میتوکندری چگونه شکل گرفت؟ 2015-01-02T01:43:39+01:00 2015-01-02T01:43:39+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/249 الهه امامقلی پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد، میتوکندری‌ها در ابتدا به عنوان باکتری‌های انگلی در سلول‌های میزبانشان عمل می‌کردند و به جای آن که انرژی سلول را تامین کنند، آن را به سرقت می‌بردند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این محققان از فناوری‌های جدید توالی‌دادن دی‌ان‌ای برای رمزگشایی از ژنوم‌های 18 باکتری استفاده کردند که خویشاوندان نزدیک میتوکندری هستند. میتوکندری‌ها با تجهیز‌کردن سلول‌ها با آدنوزین تری‌فسفات (ATP) آن‌ها را نیرودهی می‌کنند و زیست

پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد، میتوکندری‌ها در ابتدا به عنوان باکتری‌های انگلی در سلول‌های میزبانشان عمل می‌کردند و به جای آن که انرژی سلول را تامین کنند، آن را به سرقت می‌بردند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این محققان از فناوری‌های جدید توالی‌دادن دی‌ان‌ای برای رمزگشایی از ژنوم‌های 18 باکتری استفاده کردند که خویشاوندان نزدیک میتوکندری هستند. میتوکندری‌ها با تجهیز‌کردن سلول‌ها با آدنوزین تری‌فسفات (ATP) آن‌ها را نیرودهی می‌کنند و زیست‌شناسان این عنصر را انرژی حیات می‌دانند.

منشا میتوکندری حدود دو میلیون سال پیش آغاز شد و یکی از رخدادهای بدوی در تاریخ تکامل حیات به شمار می‌آید. با این حال، تا پیش از این درباره شرایط موجود پیرامون منشا آن اطلاعات کمی در دست بود و این پرسش‌ در زیست‌شناسی مدرن یک معما به شمار می‌آمد.

این مطالعه پتانسیل تغییردادن تفکر دانشمندان را درباره رخدادی که به شکل‌گیری میتوکندری انجامید، دارد. تحقیق جدید همچنین نشان می‌دهد میتوکندری‌ها در ابتدا برای سلول میزبان نوعی باکتری‌ انگلی بودند و با تغییردادن مسیر انتقال ATP به این سلول سودمند شدند.

این یافته‌ها دیدگاه‌های جدیدی درباره این رخداد در تاریخ آغازین حیات روی زمین ارائه می‌دهد که منجر به حیات متنوعی شد که امروزه وجود دارد. بدون وجود میتوکندری برای ارائه انرژی به مابقی سلول‌ها، چنین تنوع زیستی حیرت‌آوری تکامل نمی‌یافت.

دانشمندان محتوای ژنی اجداد میتوکندری را با توالی‌دادن دی‌ان‌ای‌های خویشاوندان نزدیکشان بازسازی کردند و پیش‌بینی کردند میتوکندری در ابتدا باکتری انگلی بوده که انرژی را در شکل ATP از میزبانش به سرقت می‌برد و این موضوع کاملا متضاد نقش میتوکندری در حال حاضر است.

در این مطالعه، دانشمندان همچنین بسیاری از ژن‌های انسانی را شناسایی کردند که از میتوکندری مشتق می‌شوند. شناسایی این ژن‌ها به درک اساس ژنتیکی اختلال‌ عملکرد میتوکندری انسانی کمک می‌کند؛ اختلالی که در بروز بسیاری از بیماری‌ها از جمله آلزایمر، پارکینسون و دیابت و بیماری‌های مرتبط با پیری مشارکت دارد.

جزئیات این مطالعه در مجله PLoS ONE منتشر شد.

منبع : ایسنا

]]>
روش میکروسکوپی جدید برای مشاهده پروتئین های متصل شونده به DNA 2014-12-19T10:22:34+01:00 2014-12-19T10:22:34+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/252 الهه امامقلی طبق مطالعه ای که در مجله Nucleic Acids Research منتشر شد، یک روش میکروسکوپی جدید را برای تشخیص یک اتصال پروتئین – DNA تک در بین صدها هزار مولکولی توصیف کرد که آزادانه و به سرعت از طریق سلول های یوکاریوتی پخش می شوند. به گفته Antony Carr (سرپرست تحقیق از دانشگاه Sussex) ترافیک مولکولی سنگین در سلول های یوکاریوتی، تخلیص و مطالعه پروتئین های متصل یه DNA با روش های میکروسکوپی قدیمی را دشوار کرده است. مشکل این است که در سلول های یوکاریوتی اکثر مولکول ها بصورت هزاران نسخه در هر سلول وجود دار

طبق مطالعه ای که در مجله Nucleic Acids Research منتشر شد، یک روش میکروسکوپی جدید را برای تشخیص یک اتصال پروتئین – DNA تک در بین صدها هزار مولکولی توصیف کرد که آزادانه و به سرعت از طریق سلول های یوکاریوتی پخش می شوند.

به گفته Antony Carr (سرپرست تحقیق از دانشگاه Sussex) ترافیک مولکولی سنگین در سلول های یوکاریوتی، تخلیص و مطالعه پروتئین های متصل یه DNA با روش های میکروسکوپی قدیمی را دشوار کرده است. مشکل این است که در سلول های یوکاریوتی اکثر مولکول ها بصورت هزاران نسخه در هر سلول وجود دارند، بنابراین اگر شما بدنبال این هستید که بفهمید چه مولکولی در سلول متحرک و کدام یک متصل به DNA یا غیر متحرک است،  تعداد مولکول بسیار زیادی را می ببینید.

آزمایشگاه Carr با استفاده از فلئورفورهایی با قابلیت فعال شوندگی نوری (photo-activatable fluorophores) به دنبال به تصویر کشیدن پروتئین های متصل به DNA در مخمر هستند. تیم تحقیقاتی پس از برچسب زدن پروتئین ها از تصویر برداری میکروسکوپی متمرکز بر فعال شوندگی نوری(photo-activated localization microscopy imaging) استفاده کرد تا یکسری عکس از هر کدام از مولکول های فلئورسنت تحریک شده بدست آورد. به نظر می رسد که مولکول های متصل به DNA در چگونگی انتشار محدودیت دارند، بنابراین ما می توانیم نقاط بسیار خاص را ببینیم.

 گروهCarr  در نظر دارد تا به مطالعه همانندسازی DNA و چگونگی پاسخ پروتئین ها به آسیب هایDNA  و استرس همانندسازی بپردازد. Carrمی گوید: ما راهی برای پاسخ دادن به یک سوال داریم که قطعا توسط روشهای قدیمی میکروسکوپی قادر انجام نبود: در مقایسه با انتشار آزادانه چه نسبتی از مولکول ها واقعا بر روی DNA قرار دارند؟ من فکر می کنم که ما در حال حاضر درک بهتری از تکثیرDNA  و آنچه که در درون سلول رخ می دهد، داریم.

منبع:

 Etheridge TJ, Boulineau RL, Herbert A, Watson AT, Daigaku Y, Tucker J, George S, Jönsson P, Palayret M, Lando D, Laue E, Osborne MA, Klenerman D, Lee SF, Carr AM. Quantification of DNA-associated proteins inside eukaryotic cells using single-molecule localization microscopy. Nucleic Acids Res. 2014 Oct 29;42(19):e146

]]>
قدیمی‌ترین نمونه سلول‌ سرطانی کشف شد 2014-12-12T13:33:25+01:00 2014-12-12T13:33:25+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/135 الهه امامقلی محققان انگلیسی موفق به کشف قدیمی‌ترین نمونه زنده سلول‌های سرطانی در دندان نیش یک سگ با قدمت 11 هزار ساله شدند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، محققان موسسه Wellcome Trust Sanger کمبریج اقدام به رمزگشایی از دی‌ان‌ای سرطان موجود در دندان نیش یک سگ باستانی کردند؛ سلول‌های سرطانی در این دندان با وجود مرگ حیوان تاکنون زنده باقی‌مانده‌اند. ژنوم این سرطان با قدمت 11 هزار ساله حامل دو میلیون جهش ژنتیکی است که بسیار بیشتر از یک تا پنج هزار جهش موجود در اغلب سرطان‌ها

محققان انگلیسی موفق به کشف قدیمی‌ترین نمونه زنده سلول‌های سرطانی در دندان نیش یک سگ با قدمت 11 هزار ساله شدند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، محققان موسسه Wellcome Trust Sanger کمبریج اقدام به رمزگشایی از دی‌ان‌ای سرطان موجود در دندان نیش یک سگ باستانی کردند؛ سلول‌های سرطانی در این دندان با وجود مرگ حیوان تاکنون زنده باقی‌مانده‌اند.

ژنوم این سرطان با قدمت 11 هزار ساله حامل دو میلیون جهش ژنتیکی است که بسیار بیشتر از یک تا پنج هزار جهش موجود در اغلب سرطان‌های انسانی است.

«الیزابت مارچیسون» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می‌کند: ژنوم این سرطان با عمر طولانی نشان می‌دهد که سلول های سرطانی با وجود مرگ میزبان، زنده مانده و می‌توانند به نسل‌های بعد منتقل شوند.

سرطان‌های قابل انتقال در طبیعت بسیار نادر هستند، با این حال سلول‌های سرطانی که شاهد میلیون‌ها جهش بوده‌اند، امکان نجات یافتن و گسترش به نسل‌های بعد را پیدا می‌کنند.

سلول های سرطانی اغلب در فرآیندی موسوم به متاستاز به نقاط مختلف بدن مهاجرت می‌کنند، اما جدا شدن سلول‌های سرطانی از بدن میزبان و گسترش در بدن سایر حیوانات یک پدیده بسیار نادر محسوب می‌شود.

ژنوم سلول‌های سرطانی کشف شده در این دندان نیش به محققان در درک فرآیند نحوه انتقال سلول‌های سرطانی کمک می‌کند.

منبع : ایسنا

]]>
آبشار بیوشیمیایی ایجادکننده التهاب مغز استخوان موجب اختلالات خونی شدید می شود 2014-11-13T04:21:34+01:00 2014-11-13T04:21:34+01:00 tag:http://biologye2011.mihanblog.com/post/130 الهه امامقلی به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،  مغز استخوان سلول هایی را تولید می کند که می توانند طی روندی به نام hematopoiesis گلبول های سفید و قرمز را تولید نمایند. مغز استخوان همچنین محیط حمایت کننده ای فراهم می کند که hematopoietic microenvironment نامیده می شود. مطالعه جدیدی اهمیت این محیط را درتکامل گروهی از بیماری های کشنده به نام اختلالات myeloproliferative نشان داده است. ارتباط میان التهاب و سرطان از سال ها پیش مشخص شده بود اما این مطالعات به علت فقدان حیوانات آزمایشگاهی که از نظ

به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،  مغز استخوان سلول هایی را تولید می کند که می توانند طی روندی به نام hematopoiesis گلبول های سفید و قرمز را تولید نمایند. مغز استخوان همچنین محیط حمایت کننده ای فراهم می کند که hematopoietic microenvironment نامیده می شود. مطالعه جدیدی اهمیت این محیط را درتکامل گروهی از بیماری های کشنده به نام اختلالات myeloproliferative نشان داده است. ارتباط میان التهاب و سرطان از سال ها پیش مشخص شده بود اما این مطالعات به علت فقدان حیوانات آزمایشگاهی که از نظر ژنتیکی دستکاری شده باشند با چالش همراه بود.  این محققان تحقیقات خود را بر روی  پیامدهای مقادیر کم مولکولی به نام Notch متمرکز کرده اند. این مولکول نقش مهمی در فرایند تولید سلول های خونی دارد. با استفاده از موش هایی که دچار تغییرات ژنتیکی بودند، آن ها دریافته اند که فقدان عملکرد Notch در محیط یاد شده باعث زنجیره ای از وقایع مولکولی می شود که منجر به تولید زیاد فاکتورهای التهابی می شوند. التهاب زیاد در مغز استخوان موش ها با ایجاد اختلال myeloproliferative همراه بوده است. این نوع بیماری ها ی خونی در انسان می تواند منجر به چندین بیماری شود که  تولید بیش از حد سلول های میلوئیدی را در پی دارند. این سلول ها به طور طبیعی با عفونت ها مقابله می کنند. این بیماری ها می تواند بیماران را در معرض خطر حمله قلبی و یا سکته مغزی قرار دهد و مکررا منجر به لوکمیای حاد و نارسایی مغز استخوان می شود که عواقب مرگ باری خواهند داشت. متاسفانه درمان موثری برای اغلب بیماری های myeloproliferative وجود ندارد. این گروه از پژوهشگران با بلوکه کردن یکی از مولکول های این آبشار بیوشیمیایی دریافته اند که اختلالات مذکور در موش از بین می رود. مقدار این مولکول بلوکه شده در بیماران دچار myeloproliferative  نیزافزایش  می یابد. این یافته هانشان می دهد ساخت داروهایی که این واکنش التهابی را در نقاط مختلف مورد هدف قرار  دهند می تواند یک استراتژی امیدوار کننده برای محدود کردن ایجاد بیماری myeloproliferative در انسان باشد. آبشار مولکولی نام برده مستقیما در سلول های تولید کننده سلول های خونی اتفاق نمی افتد بلکه در microenvironment آن ها در مغز استخوان به ویژه سلول های اندوتلیالی که مویرگ های داخل مغز استخوان را می پوشانند، روی می دهد. پژوهشگران معتقدند نه تنها باید سلول های توموری مورد هدف قرار گیرند بلکه باید microenvironment التهابی که آن ها را در بر می گیرد و ممکن است باعث تکثیر آن ها شود نیز در نظر گرفته شود. آن ها می گویند این راه کار ترکیبی در جلوگیری ازپیشرفت بیماری myeloproliferative و تبدیل آن به لوکمیای حاد موثرتر است. آن ها خاطر نشان کرده اند که مولکول Notch به عنوان یک انکوژن شناخته می شود و می تواند باعث ایجاد سرطان شود و برای درمان دیگر انواع سرطان مورد هدف قرار داده می شود و پزشکان باید نسبت به اثرات کاهش این مولکول بر روی فرایند خون سازی آگاه باشند.

منبع : بنیان
]]>